Wissenschaftliche Untersuchung mit Mäusen weist erstmals eindeutigen Zusammenhang nach
Folgen für Gene untersucht
Laut Forschungsleiter Domenico Praticò ist bereits bekannt, dass Personen, deren Mütter über 65 Jahren an Alzheimer erkranken, über ein erhöhtes Risiko verfügen, in etwa dem gleichen Alter ebenfalls betroffen zu sein. Genetische Faktoren, die von den Müttern an ihre Kinder weitergegeben werden, scheinen eine offensichtliche Erklärung für dieses Phänomen zu sein. Bisher wurden jedoch keine Gene identifiziert, die dafür verantwortlich sein könnten.
Damit liegt nahe, dass Umweltfaktoren wie Lebensstil und Ernährung, die während der Schwangerschaft übernommen wurden, einen entscheidenden Einfluss auf das spätere Erkrankungsrisiko der Kinder haben. Ernährung ist als Risikofaktor von besonderem Interesse, vor allem eine, die reich an tierischen Fetten und Cholesterin ist. Es wurde bereits bei erwachsenen Mäusen nachgewiesen, dass eine fettreiche Nahrungszufuhr direkt die Arten der Veränderungen der Gehirnfunktion verstärken, die letztlich zu Alzheimer beitragen könnten.
Die Forscher untersuchten daher die Fettaufnahme bei weiblichen Mäusen vor allem während der Trächtigkeit. Diese Tiere waren zuvor gentechnisch so verändert worden, dass sie an Alzheimer erkrankten. Trächtige Mäuse wurden von Beginn bis Ende der Trächtigkeit fettreich ernährt. Nachdem der Nachwuchs da war, wurde auf normales Futter umgestellt. Der Nachwuchs dieser Mäuse erhielt Zeit seines Lebens die gleiche Standardernährung.
Bessere Synapsenfunktion
Im Alter von elf Monaten wurden beim Nachwuchs Verhaltenstests zu Lernfähigkeit und Gedächtnis durchgeführt. Laut Praticò zeigte sich, dass Tiere von Müttern mit einer fettreichen Ernährung besser abschnitten als die Vergleichsgruppe. Die beobachteten Verbesserungen wurden mit der Erhaltung einer guten synaptischen Integrität in Verbindung gebracht. Konkret verfügten die Tiere der ersten Gruppe über eine deutliche Verbesserung der Synapsenfunktion.
Zusätzlich waren die Werte von Amyloid beta niedriger. Ablagerungen dieses Proteins tragen zu einer Fehlfunktion der Nervenzellen bei und können zu deutlichen Einschränkungen bei Gedächtnis und Lernen führen. Auch wies der Nachwuchs der fettreich ernährten Mäuse bei drei für Alzheimer wichtigen Genen geringere Werte auf: Beta-Secretase, Tau und beim pathologischen Tau-regulierenden Gen CDK5.
Laut der Studie wurden diese drei Gene bereits in einem frühen Stadium der Trächtigkeit der Mäuse deaktiviert. Verantwortlich dafür war die erhöhte Aktivität des Proteins FOXP2. Es konnte nachgewiesen werden, dass die unterdrückende Aktivität von FOXP2 bei diesen Genen schließlich den Nachwuchs vor einem späteren Verfall der Gehirnfunktion und der Entstehung von Alzheimer schützte.
Prävention bereits im Mutterleib
Laut Praticò legen die in „Molecular Psychiatry“ veröffentlichten Ergebnisse nahe, dass bei Alzheimer die Prävention bereits sehr früh, also während der Schwangerschaft, beginnen müsse. In einem nächsten Schritt planen die Forscher, die Auswirkungen einer fettreichen Ernährung mit jenen anderer Ernährungsformen mit viel Zucker und Protein sowie der Mittelmeerdiät zu vergleichen. Sie wollen auch untersuchen, ob diese Ergebnisse auch bei wild lebenden Tieren wiederholt werden können.
