Nucleus striae terminalis verhindert Komasaufen – Protein namens Homer2 wichtig
Protein löst Trinkbremse
Der Drang, irgendetwas zu tun, rühre von Signalen im Gehirn her, die Wahrnehmung, Emotionen und Wünsche steuern, erklärt die Forscherin. BNST werde von einem Protein namens Homer2 ausgekontert, sodass die Empfindung von „Jetzt habe ich genug getrunken“ überspielt werde. Das haben Szumlinski und ihr Team bei einem Tierexperiment nachgewiesen.
Die Forscher haben Homer2 bei Mäusen manipuliert und sie zum Trinken angeregt. Sie stoppten rechtzeitig das Trinken. Sie fanden heraus, dass noch andere Produkte des Gehirns beim Bremsen des Alkoholkonsums beziehungsweise beim Lösen der Bremse eine Rolle spielen. Vor allem ist es ein Enzym namens ERK. Es wird mobilisiert, wenn man Alkohol trinkt, jedenfalls bei normal reagierenden Menschen. Es nimmt dann Einfluss auf Momer2, sodass die Trinkbremse funktioniert. Gibt es aber irgendeine Unterbrechung in diesen Signalwegen, versagt die Bremse.
Komplizierte Signalwege
Wie sich dieses Wissen umsetzen lässt, sodass die Bremse auch bei Menschen funktioniert, deren Signalwege nicht richtig funktionieren, benötigt noch eine Menge Forschung. Es ist noch nicht einmal klar, was das Versagen der Bremse mit dem Trinker anstellt. Möglicherweise spürt er überhaupt nicht, dass er zu viel Alkohol im Blut hat. Oder er merkt es, findet es aber gar nicht so schlimm. Jetzt wollen die Forscher den Schaltkreis im Gehirn zu finden, der für das Funktionieren oder Versagen der Trinkbremse zuständig ist.
